Диффузный токсический зоб (синонимы – Базедова болезнь или болезнь Грейвса) – это патология, связанная с гипертрофией ткани щитовидки либо гиперпродукцией ее гормонов, проявляющаяся тиреотоксикозом. Основные симптомы - высокая возбудимость, постоянная раздражительность, резкая потеря веса, учащенное и усиленное сердцебиение, гипергидроз, одышка, повышение температуры до субфебрильных цифр. Один из самых ярких признаков - пучеглазие. Тиреотоксикоз провоцирует сбои в работе нервной и сердечно-сосудистой системы, может вызвать недостаточность сердца, надпочечников. Жизни больных угрожает тиреотоксический криз.
Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова или Грейвса) – это патологическое состояние, связанное с увеличением размеров и гиперфункцией щитовидки. Клинические проявления - повышенная возбудимостью, раздражительность, резкое похудание, сердцебиение, гипергидроз, одышка, субфебрилитет. Типичный признак патологии – экзофтальм или пучеглазие. При тиреотоксикозе возникают нарушения сердечной деятельности, характерны неврологические проявление. Угрозу для жизни человека несет грозное осложнение – тиреотоксический криз.
Диффузный токсический зоб связывают с патологическими процессами в системе иммунитета. Начинают продуцироваться аутоантитела к рецепторам ТТГ, которые постоянно стимулируют щитовидную железу. Аутоиммунный процесс провоцирует диффузное разрастание тиреоидной ткани, повышение ее функциональной активности и возрастание количества тиреоидных гормонов (трийодтиронина или Т3, тироксина или Т4). Щитовидную железу большого размера называют зобом.
Чрезмерное содержание тиреоидных гормонов в крови ведет к усилению основного обмена, энергетические запасы быстро истощаются. Нарушается нормальное функционирование клеточных и тканевых структур. Наиболее чувствительны к воздействию гормонов щитовидки – сердце, сосуды и ЦНС.
Диффузный токсический зоб диагностируют преимущественно среди женской половины населения, в 20-50 лет. Среди людей пожилого возраста и у детей патология встречается крайне редко. Современная наука пока не дала ответа, как и почему запускаются в организме аутоиммунные процессы, приводящие к развитию диффузного токсического зоба. Бывает, что патология связана с наследственностью, но ее развитие провоцируется различными неблагоприятными факторами. Это могут быть инфекции и воспаления, психологические травмы, повреждения головного мозга травматического характера, энцефалиты и другие органические патологии ЦНС, аутоиммунные эндокринопатии, связанные с деятельностью других желез (поджелудочной, надпочечников, гипофиза, гонад и т.д.). Вдвое вероятность развития диффузного токсического зоба выше у курильщиков.
Диффузный токсический зоб имеет такие формы (не зависят от размера щитовидки):
Тиреоидные гормоны отвечают за многие физиологические процессы в организме. Потому клиника тиреотоксикоза очень разнообразная. Обычно пациенты замечают нарушения в работе сердца, резкое похудение и пучеглазие (экзофтальм).
Сбои в работе сердца проявляются в форме тахикардии (увеличение ЧСС). Человек отчетливо чувствует удары сердца, они отбиваются в голове, груди, в плечах, руках и ногах. ЧСС в покое при токсическом зобе может увеличиваться до 120-130 ударов за одну минуту. Средний и тяжелый тиреотоксикоз провоцирует возрастание систолического и пульсового давления, и падение диастолического. Когда тиреотоксикозом болеют долго, особенно пожилые, может развиться миокардиодистрофия. Она приводит к сбоям сердечного ритма или аритмиям с выраженной экстрасистолией, даже признаками фибрилляции предсердий. Миокард сердечных желудочков слабеет, на периферии возникают отеки, асцит, в самом сердце развивается кардиосклероз. Дыхание учащенное, неравномерное, пациенты часто болеют пневмониями.
Катаболический синдром при токсическом зобе проявляется резким снижением веса, пациенты теряют 10-15 кг за короткое время. При этом аппетит повышен. Пациенты предъявляют жалобы на слабость, потливость, постоянное чувство жара. Нередко даже при очень низких температурах они ходят полураздетыми, из-за нарушений терморегуляции. В старшем возрасте по вечерам может подниматься температура до субфебрильных цифр.
Тиреотоксикоз вызывает развитие эндокринной офтальмопатии. Глазные щели расширяются. Верхнее веко приподнято, а нижнее опущено, они не полностью смыкаются, мигания редкие. Глазные яблоки выпучены (экзофтальм), глаза блестят. Лицо у больных с токсическим зобом выглядит испуганным, удивленным или гневным. Поскольку веки смыкаются неполностью, роговица и конъюнктива пересыхают, больные жалуются на песок и дискомфорт в глазах, частые воспаления, конъюнктивиты. Вокруг орбиты возникает отек, ткани гипертрофируются, глазное яблоко и нерв сдавливаются, вызывая дефекты поля зрения. Повышается внутриглазное давление, глаза болят, некоторые заболевшие полностью теряют зрение.
Есть у пациентов с тиреотоксикозом сбои в работе нервной системы. Прежде всего отмечают нестабильность психики, проявляющуюся легкой возбудимостью, раздражительностью, агрессивностью, тревожностью. Пациенты суетятся, у них часто меняется настроение, им трудно сконцентрировать на чем-то внимание, они начинают плакать по любому поводу. Сон нарушен, наблюдаются симптомы депрессии. В очень тяжелом варианте – психические проблемы, стойкое изменение личностных характеристик. При токсическом зобе можно наблюдать тремор пальцев на вытянутых руках, в тяжелых случаях он распространяется на все тело. У пациентов могут появиться трудности с речью, письмом, координацией движений. Развивается слабость мускул или проксимальная миопатия, уменьшается объем мышц на руках и ногах, больному трудно подняться с корточек или со стула. Иногда выявляют повышение сухожильных рефлексов.
Переизбыток тироксина при длительно текущем токсическом зобе вызывает чрезмерное вымывание кальция и фосфора из костей, что ведет к резорбции ткани, развитию синдрома остеопении, при котором уменьшается плотность и общая масса скелета. Проявляется это болями в костях, один из типичных симптомов – пальцы в форме палочек для барабана.
Есть нарушения и со стороны ЖКТ. Возникают жалобы на боли в животе понос, в редких случаях беспокоит тошнота и периодическая рвота. При тяжелом токсическом зобе развивается тиреотоксический гепатоз с жировой дистрофией печени, заканчивающейся циррозом.
Некоторые тяжелые формы тиреотоксикоза вызвать тиреогенную (относительную) недостаточность надпочечников. При этом падает давление, открытые участки кожи сильно пигментированы.
Нарушенный месячный цикл у женщин, дистрофические процессы в яичниках – редкость при токсическом зобе. Перед началом менопаузы менструации становятся не такими обильными, а цикл удлиняется, может возникнуть фиброзно-кистозная мастопатия. При умеренной выраженности тиреотоксикоз не снижает фертильности, беременность может наступить. Антитела к рецепторам тиреотропного гормона, стимулирующие щитовидку, проходят через плаценту, потому могут навредить плоду, если мама болеет диффузным токсическим зобом. У таких новорожденных детей развивается транзиторный или временный тиреотоксикоз.
Токсический зоб с тиреотоксикозом у мужчин провоцирует импотенцию и другие проблемы с эрекцией, гинекомастию.
У больных тиреотоксикозом кожные покровы мягкие, теплые и влажные на ощупь, иногда заметно витилиго, темные складки кожи, преимущественно на локтях, в области шеи, на пояснице. Могут повреждаться ногти (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадать волосы. У 3-5% страдающих тиреотоксикозом возникает претибиальная микседема. При ней кожа на голенях и стопах отекает, краснеет и уплотняется, сильно зудит, по внешнему виду напоминает корку апельсина.
При диффузном токсическом зобе щитовидка равномерно увеличивается. Иногда это становится заметно даже при беглом осмотре, а в отдельных случаях (около 25-30 %) он вообще не выражен. Тяжесть патологии совсем не зависит от размера зоба, даже при совсем незначительном увеличении или нормальном размере железы может возникнуть сильный тиреотоксикоз.
Осложнения тиреотоксикоза довольно тяжелые. Серьезно страдает ЦНС, сердечно-сосудистая система (развивается так называемое тиреотоксическое сердце), ЖКТ (тиреотоксический гепатоз и цирроз). В некоторых случаях возникает тиреотоксический гипокалиемический паралич преходящего характера, с внезапными приступами слабости мускулатуры.
Токсический зоб может осложниться тиреотоксическим кризом. Возникает такое состояние при неправильном назначении или приеме тиреостатиков, терапии с помощью радиоактивного йода, либо сразу после хирургической операции. Причиной может стать резкая отмена препаратов, инфекции и другие патологии. Тиреотоксический криз проявляется комплексом симптомов, характеризующих тяжелую форму тиреотоксикоза и тиреогенную недостаточность надпочечников. Пациенты сильно возбуждены, может наступить психоз, у них повышена двигательная активность, но она беспорядочная, быстро сменяется апатией, нарушением ориентации в пространстве. Температура растет до 40 градусов и выше, болит сердце, отмечается тахикардия синусового типа с ЧСС больше 120 ударов за минуту. Дыхание частое, прерывчатое, отмечается тошнота с последующей рвотой. В отдельных случаях развивается мерцательная аритмия, повышается пульсовое давление, нарастают признаки недостаточности сердца. Относительная недостаточность надпочечников проявляется усиленной пигментацией кожи.
При токсическом гепатозе тяжелой степени кожа и слизистые становятся желтыми.
Летальный исход при тиреотоксическом кризе наступает в 30-50 % случаев.
Уже при первом взгляде на пациента врач может заподозрить тиреотоксикоз. У него специфическая внешность, снижен вес, увлажненная и теплая на ощупь кожа, ломкие волосы и поврежденные ногти, быстрая отрывчатая речь. Давление зачастую повышено, а пульс учащен. Если выражена офтальмопатия, диагноз можно поставить почти со стопроцентной вероятностью.
Когда возникло подозрение на тиреотоксический зоб, обязательно проверяют количество тиреоидных гормонов (Т3, Т4), тиреотропного гормона (ТТГ), свободных фракций этих гормонов.
Диффузный токсический зоб дифференцируют с другими заболеваниями, для которых тоже характерны признаки тиреотоксикоза. С помощью анализа ИФА определяют циркулирующие в крови антитела к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО).
УЗИ щитовидки позволяет увидеть ее равномерное увеличение и гипоэхогенность структуры, характерную для аутоиммунных поражений.
Определить функциональную активную щитовидки, детально изучить ее форму и объем, выявить узловые образования можно с помощью сцинтиграфии железы. Если выражены признаки тиреотоксикоза и есть яркая офтальмопатия, проводить сцинтиграфию нет необходимости. Делают обследование только тогда, когда нужно отличить между собой диффузный токсический зоб и другие болезни щитовидки. При диффузном токсическом зобе железа поглощает изотоп с повышенной скоростью, что четко видно на изображении.
Рефлексометрия – это непрямая методика изучения функциональной активности щитовидки. Она предусматривает измерение продолжительности рефлекса ахиллова сухожилия. При этом можно сделать вывод о действии гормонов щитовидки на периферию. Если оно чрезмерное (при тиреотоксикозе), время рефлекса укорачивается.
Консервативная терапия тиреотоксикоза включает назначение лекарств с антитиреоидным действием - тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они накапливаются в щитовидке и подавляют продукцию тиреоидных гормонов. Подбор, изменение дозировки препаратов каждому пациенту подбирают отдельно, учитывая клинические проявления патологии, гормональный профиль. Дозу уменьшают, если пульс снижается до 70-80 уд./мин., пульсовое давление падает, вес начинает расти, исчезает тремор конечностей, чрезмерная потливость.
При неэффективности консервативного лечения, тяжелой форме тиреотоксического зоба, железу удаляют хирургическим путем почти полностью (тиреоидэктомия). После этого наступает ятрогенный гипотиреоз, который корректируют приемом синтетических тиреоидных гормонов. Рецидивы после хирургического вмешательства практически исключены. Показаниями к такой терапии может стать аллергия на лекарства против тиреотоксикоза, стойкое падение числа лейкоцитов при консервативном медикаментозном лечении, увеличение железы до III степени и выше, тяжелые нарушения работы сердца, выраженное увеличение щитовидки в ответ на прием мерказолила. Перед операцией обязательно стабилизируют состояние пациента с помощью медицинских препаратов, чтобы избежать тиреотоксического криза сразу после нее.
Применение радиоактивного йода – это одна из самых востребованных и популярных терапевтических методик при диффузном токсическом зобе и тиреотоксикозе. Она не требует инвазивного вмешательства, относительно дешевая, не вызывает такого количества осложнений, как операция по удалению железы. Нельзя начинать лечение радиоактивным йодом женщинам, вынашивающим детей и кормящим грудью. Изотоп радиоактивного йода (I 131) попадает в щитовидку, накапливается в ее клетках и распадается постепенно. Таким образом происходит локальная деструкция клеток тироцитов. Радиойодтерапию проводят в условиях стационара, в специализированных отделениях. Через 4-6 месяцев после лечения радиоактивным йодом начинает развиваться гипотиреоз, требующий заместительного медикаментозного лечения.
Когда диффузный токсический зоб выявляют у будущей мамы, она должна консультироваться не только у специалиста по гинекологии, но и у врача эндокринолога. Терапию диффузного токсического зоба в таких ситуациях проводят пропилтиоурацилом, который слабо проходит через плацентарный барьер. Дозу назначают минимальную, чтобы количество свободного тироксина (Т4) находилось на верхних показателях нормы, допускается даже незначительное его повышение. На поздних сроках дозу тиреостатика снижают, так как потребность в нем падает. Приблизительно с 25-30 недель препарат отменяют полностью у большинства беременных. Спустя 3-6 месяцев после появления малыша, в большинстве случаев, наступает рецидив тиреотоксикоза.
Купирование тиреотоксического криза проводится в условиях отделений интенсивной терапии. Включает назначение высоких доз тиреостатиков. Чаще всего используют пропилтиоурацил. Если пациент не может самостоятельно глотать таблетки, их вводят через назогастральный зонд. В качестве дополнительного лечения применяют глюкокортикоиды, β-адреноблокаторы, инфузионную терапию, плазмаферез.
Если не проводить адекватное лечение пациентов, прогноз при тиреотоксикозе неблагоприятный. Постепенно развивается недостаточность сердца, тяжелые нарушения ритма, вплоть до фибрилляции, истощение больного.
После проведенного лечения, когда функция щитовидки восстанавливается, последствия тиреотоксикоза быстро исчезают. Нормализируется сердечный ритм, исчезает кардиомегалия. Оперативное лечение тиреотоксикоза провоцирует гипотиреоз.
Больным с токсическим зобом нельзя долго пребывать на солнце, избегать приема лекарств и продуктов, содержащих йод.
Тяжелые формы тиреотоксикоза можно предупредить, если регулярно обследовать пациентов с увеличенной щитовидкой, функции которой не изменены. Когда подозревается наследственный характер болезни, наблюдать нужно и за детьми в такой семье. Специфических профилактических мероприятий нет, рекомендуют общее укрепление организма, лечение очагов хронических инфекций.
Диффузный токсический зоб лечить в Санкт-Петербурге можно, если обратиться в нашу клинику.
Запись на прием осуществляется ежедневно по тел. +7 (812) 308-88-15, +7 (931) 308-44-15.
Мы находимся по адресу: СПб, В.О., ул. Одоевского 28 (5 мин. ходьбы от ст. м. «Приморская»)
Цены на услуги
Консультация и осмотр врача эндокринолога | 3100 р. |
УЗИ щитовидной железы | 1700 р. |
Подарочный сертификат для ваших близких
Теперь вы можете приобрести подарочный сертификат на услуги Восьмой клиники на любую сумму. Звоните по телефону или отправьте запрос онлайн
ПодробнееЗапись на прием
Ваша заявка отправлена.
Мы свяжемся с вами в ближайшее время для подтверждения записи.
Произошла ошибка. Попробуйте ещё раз или свяжитесь с нами по телефону.