Наш адрес: В.О., ул. Одоевского, д. 28, ст. м. Приморская

Время работы ежедневно:

часы работыпн-пт: 09:00-21:00
сб: 9-18, вс: 10-18

 

СПб, В.О., ул. Одоевского, 28

ст. м. Приморская

Специализированный медицинский центр
в Санкт-Петербурге

+7 (812) 308-88-15 многоканальный

+7 (931) 308-44-15

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое заболевание щитовидной железы воспалительного характера, с аутоиммунным компонентом, при котором повреждаются функциональные клетки, идет разрушение фолликулов щитовидки. Типичный аутоиммунный тиреоидит протекает без каких-либо проявлений, щитовидная железа лишь время от времени увеличивается в размерах. Диагноз аутоиммунного тиреоидита ставят по клиническим данным и лабораторным анализам, УЗИ железы, результатам гистологического исследования (материал получают путем тонкоигольной биопсии). Терапией аутоиммунного тиреоидита занимаются врачи эндокринологи. Лечение состоит в подавлении аутоиммунной активности в организме, коррекции синтеза гормонов железой. 

Аутоиммунный тиреоидит 

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническая патология воспалительного характера, при которой задействована ткань щитовидной железы, аутоиммунного происхождения. При аутоиммунном тиреоидите повреждаются и разрушаются фолликулы и функциональные клетки щитовидки. 

Аутоиммунный тиреоидит занимает приблизительно 20-30% от всего количества патологий щитовидной железы. Женщины болеют АИТ в 15-20 раз чаще, чем мужчины. Это связано с особенностями Х – хромосомы, а также с влиянием на иммунные клетки гормонов эстрогенов. Средний возраст пациенток колеблется от 40-ка до 50-ти лет, но в последние годы АИТ значительно помолодел, его диагностируют даже у детей и подростков. 

Классификация и разновидности аутоиммунного тиреоидита 

Аутоиммунный тиреоидит – это не однородное заболевание, а целая группа патологий одинаковой природы. 

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит  или зоб Хашимото (другие синонимы - лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит). Связан с постоянно увеличивающейся инфильтрацией Т-лимфоцитов в паренхиматозную ткань щитовидки. Количество антител к клеточным структурам железы растет, что ведет к ее разрушению.  В результате этого может развиваться первичный гипотиреоз или снижение эндокринной функции органа. Хронический АИТ – это наследственная патология, которая часто встречается в виде семейных групповых случаев, комбинируется с другими аутоиммунными болезнями.   

2. Послеродовый тиреоидит встречается часто, патология хорошо изучена. После естественного угнетения в период беременности иммунная система становится гиперактивной. Если у женщины есть наследственная предрасположенность, слишком сильный иммунный ответ может вызвать тиреоидит. 

3. Безболевой или молчащий (латентный) – по своей природе аналогичен послеродовому, но не связан с беременностью, этиология заболевания остается неизвестной. 

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит возникает, как осложнение терапии интерферонами гепатита С, некоторых патологий крови. 

Последние три разновидности аутоиммунного тиреоидита похожи между собой. Патологические изменения в щитовидной железе проходят несколько последовательных фаз. Сначала в ткани железы возникает деструктивный тиреотоксикоз, дальше он переходит в транзиторный или временный гипотиреоз. Во многих случаях на третьем этапе функция щитовидной железы полностью восстанавливается.   

Аутоиммунные тиреоидиты всех типов проходят в своем развитии следующие фазы: 

  • Эутиреоидная. Эта стадия не связана с нарушением выработки гормонов в щитовидной железе. Продолжается в течение первых нескольких лет заболевания, но может сохраняться и пожизненно.  
  • Субклиническая. Характерна для прогрессивного протекания болезни. Т-лимфоциты массово инфильтрируют паренхиму щитовидки, что ведет к ее разрушению и, соответственно, снижению эндокринной функции железы, уровень тиреоидных гормонов в крови падает.  В ответ увеличивается синтез тиреотропного гормона (ТТГ). Избыточная стимуляция щитовидной железы этим гормоном помогает некоторое время удерживать на должном уровне Т4.
  • Тиреотоксическая. Агрессия Т-лимфоцитов нарастает, количество разрушенных клеток увеличивается. В кровь выходят тиреоидные гормоны, которые накапливались в паренхиме, возникают симптомы тиреотоксикоза. Отдельные белки клеток фолликулов тоже попадают в кровь. Это провоцирует более интенсивную продукцию антител к ткани щитовидки и ведет к еще большей ее деструкции. Последующее разрушение железы ведет к резкому снижению числа активных клеток, вырабатывающих гормоны, вплоть до критически малого уровня. В крови резко уменьшается количество Т4, наступает истинный гипотиреоз.  
  • Гипотиреоидная. Длится приблизительно год. После этого функция щитовидной железы может восстановиться, а может остаться сниженной на всю жизнь. 

Аутоиммунный тиреоидит может протекать монофазно, только в тиреотоксической или в гипотиреоидной форме. 

С учетом клинического течения, изменений размеров щитовидной железы, аутоиммунные тиреоидиты разделяют на такие формы: 

  • Латентная. Заболевание выявляется при лабораторном обследовании, клиника отсутствует.  Железа нормальная или незначительно увеличенная (до первой либо второй степени). Уплотнений нет, функция без изменений. В единичных случаях можно выявить слабые проявления тиреотоксикоза либо гипотиреоза.  
  • Гипертрофическая. Щитовидная железа увеличивается в размере (зоб).  Проявления гипофункции или гиперфункции умеренные, но выявляются у многих пациентов. Увеличение железы бывает равномерным (диффузным), или с образованием узелков (узловой зоб), иногда сочетаются обе формы. В начальных стадиях функция железы повышена, имеются признаки тиреотоксикоза. В дальнейшем она нормализуется или снижается. Связано это с прогрессированием аутоиммунного поражения тканей органа. Выработка гормонов страдает, снижается их количество в крови, развивается картина гипотиреоза.  
  • Атрофическая. Щитовидная железа нормального размера или уменьшенная. Выражена клиника гипотиреоза. Подобная форма патологии встречается у стариков, у молодых людей она может развиваться только после воздействия радиации. При самом тяжелом протекании аутоиммунного тиреоидита происходит массовая деструкция клеток щитовидной железы. Функция органа резко снижается. 

Почему возникают аутоиммунные тиреоидиты 

Большинство пациентов имеют генетическую склонность к этому заболеванию. Но даже в такой ситуации ведущую роль играют провоцирующие факторы: 

  • Вирусные респираторные заболевания, особенно с тяжелым течением.
  • Хронические очаговые инфекции (тонзиллиты, аденоиды, гайморит, кариес).
  • Неблагоприятная экология, избыточное количество йода, хлора, фтора в продуктах питания, воде, окружающей среде, которые влияют на активность лейкоцитов.
  • Продолжительный прием лекарственных препаратов без надлежащего контроля, в первую очередь йодсодержащих и гормональных.
  • Радиация, длительная инсоляция.
  • Психологические травмы - смерть или тяжелая болезнь родственников, потеря работы, разочарования в личной жизни и т.д. 

Признаки аутоиммунных тиреоидитов 

Хронический аутоиммунный тиреоидит на начальном этапе почти всегда протекает без каких-либо симптомов. Этот период отвечает эутиреоидной фазе и субклиническому гипотиреозу. Щитовидная железа нормальная по размеру, ее пальпация безболезненная, функция не нарушена. В редких случаях определяется увеличение железы или зоб, больного беспокоит дискомфорт в области шеи, трудности при глотании, он жалуется на постоянную усталость, снижение активности, суставные боли.   

Клиника тиреотоксикоза при хроническом аутоиммунном тиреоидите развивается в первые годы, характер у нее переходящий. Со временем ткань железы атрофируется, функциональная активность снижается, сначала наступает эутиреоз, который постепенно переходит в гипотиреоз.  

Первые признаки аутоиммунного тиреоидита после родов наблюдаются на 14 неделе. Женщина быстро устает, резко худеет, ее беспокоит постоянная слабость. Иногда признаки тиреотоксикоза более яркие. Пациентки жалуются на усиленное сердцебиение, им постоянно жарко, они потеют, конечности трясутся, настроение нестабильное, нарушен сон. Приблизительно через 19 недель после рождения ребенка наступает гипотиреоидная стадия аутоиммунного тиреоидита. Ее первым проявлением может стать послеродовая депрессия. 

Безболевой или молчащий аутоиммунный тиреоидит сопровождается субклиническим тиреотоксикозом с незначительными симптомами. Для цитокин-индуцированной формы тиреоидита также не свойственны тяжелые проявления тиреотоксикоза и гипотиреоза. 

Как диагностируют аутоиммунный тиреоидит 

Пока у пациента нет выраженных признаков гипотиреоза поставить диагноз аутоиммунного тиреоидита довольно сложно. Эндокринологи ориентируются, прежде всего, на клинические проявления болезни. Затем данные осмотра и анамнеза дополняются лабораторными исследованиями. Настороженность у врача может вызвать наличие аутоиммунных патологий у родственников и членов семьи. 

Для постановки диагноза назначают следующие лабораторные обследования: 

  • Общий анализ крови. В нем можно выявить повышенное число лейкоцитов.
  • Иммунограмма. Выявляются антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, а также антитела к гормонам щитовидки.
  • Определение свободного и общего тироксина (Т3) и трийодтиронина (Т4), а также уровня гипофизарного гормона ТТГ в крови. Когда уровень ТТГ повышен, а количество Т4 в пределах нормы – это признак субклинического гипотиреоза. Высокий уровень ТТГ и сниженное количество Т4 выявляют при клинически выраженном гипотиреозе.
  • УЗИ щитовидной железы - выявляет увеличение либо уменьшение органа, изменения в его структуре. Это обследование не является ведущим при постановке диагноза, оно лишь дополняет клинические и лабораторные данные.
  • Биопсия тонкой иглой. При обследовании выявляется большое число лимфоцитов и других иммунокомпетентных клеток, типичные гистологические изменения для аутоиммунного тиреоидита. Биопсию делают, когда подозревают злокачественное перерождение одного из узлов. 

Основные диагностические критерии при аутоиммунном тиреоидите следующие:   

  • Большое количество антител к ткани и клеткам щитовидной железы, которые циркулируют в крови (АТ-ТПО).
  • Гипоэхогенная структура органа на УЗИ.
  • Симптомы первичного гипотиреоза. 

Когда один из этих признаков отсутствует, диагноз аутоиммунного тиреоидита не считается подтвержденным. Высокий уровень АТ-ТПО, гипоэхогенная структура железы встречаются и при других патологиях, не служат абсолютно достоверным признаком аутоиммунного тиреоидита. Терапию пациентам проводят лишь в гипотиреоидной стадии. Потому при эутиреозе нет крайней необходимости точно установить диагноз, за больными наблюдают, отслеживают динамику изменения гормонов в крови, строения щитовидной железы на УЗИ.   

Терапия аутоиммунных тиреоидитов 

Современная медицина владеет методиками, которые позволяют приостановить аутоиммунные процессы в организме. Но в эндокринологии пока не найдено эффективных и безопасных способов лечения аутоиммунных тиреоидитов, которые бы влияли на их причины и патогенез, предотвращали развитие гипотиреоза. 

Использовать в тиреотоксической стадии заболевания препараты тиростатики (тиамазол, карбимазол и т.д.), подавляющие функциональную активность щитовидной железы, не рекомендуется. Истинной гиперфункции железы при этой патологии нет, потому лекарства могут лишь навредить. Если у пациента выражены симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы, ему назначают бета-адреноблокаторы. 

На стадии гипотиреоза подбирают заместительную терапию с учетом индивидуальных показателей. Применяют препараты тироидных гормонов, например, левотироксин (L-тироксин). Лечение проводят под тщательным контролем, с постоянным измерением уровня ТТГ в крови. 

Стероидные гормоны, такие как преднизолон, используют при терапии, когда аутоиммунный и подострый тиреоидит протекают одновременно.  Такая картина часто наблюдается у больных в период осени или весны. Чтобы снизить количество аутоантител, применяют нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен, диклофенак и другие).  Чтобы корректировать иммунитет, показаны витамины, адаптогены. Оперативное вмешательство может понадобиться, если железа гипертрофирована, сжимает соседние структуры и органы. 

Прогноз для аутоиммунного тиреоидита 

Аутоиммунный тиреоидит имеет довольно обнадеживающий прогноз. Если вовремя начать лечение, можно приостановить деструкцию тканей щитовидной железы, достигается продолжительная ремиссия. Трудоспособность, нормальное самочувствие у пациентов сохраняются больше пятнадцати лет. Периодически могут возникать обострения болезни, но они купируются и мало влияют на качество жизни. 

Аутоиммунный тиреоидит с высоким уровнем антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) всегда рассматривается с точки зрения рисков развития гипотиреоза в будущем. Если патология возникла у женщины после родов, то при следующей беременности тиреоидит разовьется с вероятностью 70%. Приблизительно 25-30% пациенток с послеродовым аутоиммунным тиреоидитом страдают его хронической формой впоследствии, которая рано или поздно переходит в стойкий гипотиреоз. 

Как предупредить аутоиммунный тиреоидит 

Действенных методов профилактики этой патологии нет. Когда выявляют аутоиммунный тиреоидит без нарушения функции железы, за пациентом наблюдают. При малейшем снижении функции железы, проявлениях гипотиреоза, решают вопрос о заместительной терапии. 

Все молодые пациентки, у которых обнаружено АТ-ТПО даже без изменений в функционировании щитовидной железы, причисляются к группе риска. У них может развиваться гипотиреоз в период вынашивания ребенка.  Проводится мониторинг функции железы на протяжении всей беременности, и в первое время после родов. 

Лечение аутоиммунного тиреоидита в Санкт-Петербурге и консультации по поводу этой патологии проводятся в нашей клинике.

Прием ведет:

Запись на прием осуществляется ежедневно по тел. +7 (812) 308-88-15,  +7 (931) 308-44-15.

Мы находимся по адресу: СПб, В.О., ул. Одоевского 28 (5 мин. ходьбы  от ст. м. «Приморская»)  


Интернет-магазин лечебной косметики
Запись онлайн
Новости клиники
Последние записи
Авторизация
Форма для связи
  Отправляя, я даю согласие на обработку персональных данных
Сообщить когда появится
Запись онлайн

Проверка на спам:

Отправляя, я даю согласие на обработку персональных данных
Ваша заявка отправлена администратору, спасибо!